Как известно, КОС теснейшим образом связано с водно-электролитным обменом и его дисбаланс, как правило, вызывает изменения обмена электролитов.

Наиболее важное значение для организма имеют такие электролиты, как калий, натрий, кальций и хлориды. Если их количество в организме изменяется, то могут развиться различные расстройства обмена веществ. Так, избыток калия может привести к ацидозу или остановке сердца. Гипо-калиемия вызывает парез желудочно-кишечного тракта.

Натрий способствует поддержанию постоянства pH среды и нормальному нервно-мышечному возбуждению, при накоплении его происходит гипергидратация. Как правило, потеря натрия сопровождается и потерей воды (Н.ИЛосев и соавт.,1981; W.Hartig,1982).

В последние годы отечественные и зарубежные ученые уделяют много внимания изучению расстройств электролитного обмена во время операции в зависимости от тяжести заболевания, длительности операции, вида обезболивания. В послеоперационном периоде они рекомендуют проводить коррекцию уровня калия, натрия, хлоридов и воды (Ю.М.Лубенс-кий,1981; В.Д.Малышев и соавт.,1985 В.К.Гостищев и соавт., 1988, 1993; Н.Schuster и соавт., 1981).

Однако не все вопросы решены окончательно. Так, еще не изучены изменения обмена электролитов при выполнении оперативных вмешательств у больных сахарным диабетом. Прежде чем описать характер этих патологических сдвигов, кратко остановимся на изменениях водно-электролитного обмена, наблюдаемых у больных сахарным диабетом без хирургической патологии.

В настоящее время ни у кого не возникает сомнений в том, что при сахарном диабете наряду с нарушением обмена углеводов, жиров и белков наблюдается и водно-электролитный дисбаланс. Однако данные литературы о характере сдвигов электролитов, их роли в сложном патогенезе заболевания противоречивы. Так, одни исследователи каких-либо особых изменений электролитного обмена при сахарном диабете любой степени тяжести не выявили, отмечая лишь определенные его нарушения при декомпенсации заболевания. При кетоацидозе эти исследователи отмечали повышение экскреции натрия, хлора, калия и кальция при незначительном увеличении их содержания в сыворотке крови. При диабетическом ацидозе в эритроцитах количество калия уменьшается, а натрия и хлора — относительно увеличивается (А.С.Ефимов и соавт., 1982; P.Petr-ides и соавт., 1985).

Другие исследователи считают, что даже при правильном лечении сахарного диабета и соблюдении соответствующей диеты отмечается тенденция к снижению содержания калия и натрия в сыворотке крови и эритроцитах. Существует мнение, что изменения электролитного обмена зависят от тяжести сахарного диабета, компенсации и глубины кетоацидоза (Н.М.Фе-доровский, 1993).

Большинство исследователей полагают, что при тяжелом сахарном диабете в плазме крови содержание натрия снижается, а калия — повышается (М.П.Балаболкин и соавт., 1985,1991; H.Contnib и соавт., 1985). Плазменная гипонатриемия и гиперкалиемия связаны не только с задержкой электролитов тканями или обменом их на ионы водорода, но и с изменением выделительной функции почек. Перенос натрия в клетки — «трансминерализация” — особенно интенсивен при ацидозе. Этот механизм поступления натрия в клетку и его выход из клетки назван A.Hodgkin (1951) «натриевым насосом”. Для функционирования этого насоса необходимы витамины, жиры, трифосфорная кислота, кислород и обязательно углеводы, гак как при их отсутствии расходуются мышечные белки.

Как известно, постоянство ионного состава крови регулируется корковым, подкорковым, вегетативными факторами и железами внутренней секреции, в частности, гормонами коркового вещества надпочечников. Оценивая потери электролитов при декомпенсации сахарного диабета и кетоацидоза, особое значение придают не столько глюкокортикоидной, сколько минералокортикоидной функции коркового вещества надпочечников. При избыточном синтезе стероидов происходит распад белков и освобождение из клеток калия, который усиленно выделяется с мочой. Дальнейшее усугубление ацидоза и дегидратация вызывает гиперпродукцию альдостерона, который способствует задержке натрия и выделению калия из организма при его общем дефиците и высоком содержании в сыворотке крови. Переход натрия в ткани и его задержка в организме обусловлены также сдвигами КОС в сторону накопления кислых радикалов (В.Д.Малышев, 1985, 1989).

При сахарном диабете изменяется и водный баланс. Потеря воды и электролитов при диабетическом кетоацидозе происходит через почки, кожу, желудок (при рвоте). Величина ее зависит от уровня гликемии: диурез тем выше, чем больше гипергликемия. Полидипсия в определенной мере способствует выравниванию внутриклеточного эксикоза и внеклеточной гиперосмии. Обнаруженные водно-электролитные сдвиги при сахарном диабете в виде гипонатриемии и гиперкалиемии следует рассматривать как компенсаторную реакцию организма, направленную на сохранение воды и солей (H.Zuhlke, 1987,1989).

Таким образом, сахарный диабет и особенно его декомпенсированные формы приводят к определенным нарушениям водно-электролитного обмена. Вышеизложенное позволяет считать, что нарушения электролитного обмена и КОС в условиях дефицита инсулина являются важным звеном патогенеза этого заболевания.

Изучение электролитного обмена в до— и послеоперационный периоды, когда существенно нарушаются соотношения между потреблением и выделением электролитов и воды, представляют значительный теоретический и практический интерес и для хирурга , и для эндокринолога.

Это тем более важно, так как многие исследователи считают, что концентрация калия и натрия в сыворотке крови отражает истинные запасы внутриклеточных элементов организма (В.Д.Малышев, 1985; S.Beruch,1981).

Детальное изучение водно-электролитного обмена у 227 больных сахарным диабетом с острой хирургической патологией показало, что уже до операции у них наблюдались выраженная гиперкалиемия, гипонатриемия и гипохлоремия. Кратковременная предоперационная подготовка, направленная на компенсацию сахарного диабета, нормализуя углеводный обмен и в какой-то мере КОС, почти не влияла на состав электролитов сыворотки крови, что подтверждали показатели ионограмм: концентрация калия колебалась от (5,3+0,01) ммоль/л до (5,7±0,02) ммоль/л, натрия — от (128± 1,9) ммоль/л до(132,5±0,3) ммоль/л и хлоридов — от (127,5+2,1) ммоль\\л до (134+0,9) ммоль/л.

В зависимости от характера проводимой инсулинотерапии в послеоперационном периоде у больных наблюдали 2 типа ионограмм. Изменения электролитного обмена, трудно поддающиеся коррекции, чаще встречались в тех случаях, когда после выполнения операции инсулин продолжали вводить в той же дозе, что и до операции (0,5—0,6 ЕД/кг). При острых гнойно-воспалительных заболеваниях органов брюшной полости, мягких тканей, гангрене нижних конечностей у больных сахарным диабетом развивалась довольно высокая гиперкалимия — (6,9+0,5) ммоль/л и гапохлориемия — (129,2+2,9) ммоль/л, которые сохранялись в течении 5—7 суток. Кроме того, чем тяжелее протекают сахарный диабет и хирургическое заболевание, чем больше объем и продолжительность операции, тем значительнее электролитный дисбаланс и более длительна его коррекция. Послеоперационный период у таких больных протекал тяжело, с различными осложнениями и даже с летальным исходом.

При интенсивной инсулинотерапии, проводимой по разработанной нами методике (0,9— 1ЕД/кг) во время операции и после нее, наблюдаемые сдвиги электролитов носили уже другой характер. Содержание калия (5,3 ммоль/л±0,3 ммоль/л), натрия (131,1 ммоль/л±0,4 ммоль/л), хлоридов (129,5 ммоль/л±2,2 ммоль/л) довольно быстро становились такими же, как и у больных, страдавших только сахарным диабетом. Гладкое послеоперационное течение при стабильном КОС, углеводном и электролитном обменах способствовало благоприятному исходу заболевания и заживлению ран по типу первичного натяжения.

Кроме указанных общих закономерностей, изменения электролитного обмена при некоторых хирургических заболеваниях имеют определенные особенности. Так, наиболее выраженные расстройства ионного состава плазмы (калиевая интоксикация) наблюдаются при влажной гангрене нижних конечностей, которая в большинстве случаев протекает на фоне декомпенсированного сахарного диабета и метаболического ацидоза.

В отличие от больных сахарным диабетом с острыми холециститами, аппендицитами, у пациентов с гнойно-воспалительными процессами в мягких тканях в послеоперационном периоде электролитный состав плазмы нормализуется сравнительно быстро. Концентрация калия, натрия и хлоридов в плазме крови через сутки после операции заметно снижалась по сравнению с исходным уровнем (калий — 5,6±0,1 ммоль/л; натрий — 126±2 ммоль/л; хлориды — 140±2,6 ммоль/л).

При длительном заживлении гнойных ран после дренирования абсцессов, флегмон и карбункулов, несмотря на нормализацию содержания натрия и хлоридов в плазме крови, отмечено стойкое повышение (на 0,5—0,8 ммоль/л) концентрации калия (по сравнению с больными, страдавшими только сахарным диабетом).

 

Хотим отметить, что публикация появилась благодаря нашему партнеру, который занимается доставкой цветов. Найти ответы на вопросы о цветах и их доставке, поможет http://iris24.ru Страница, которая относится к профильному ресурсу по доставке цветов. 

Относительная гиперкалиемия (5,1±0,1) ммоль/л — (5,3±0,07) ммоль/л, по всей вероятности, обусловлена скрытым метаболическим ацидозом, постоянным всасыванием гнойного содержимого из вяло гранулирующих ран, послеоперационной олигурией и усиленным катаболизмом, характерных для сахарного диабета. Надо полагать, что в основе указанных изменений лежат взаимосвязанные расстройства углеводного обмена и КОС. Это подтверждают и данные литературы о том, что дефицит натрия, хлора и избыток калия способствует развитию ацидоза и диабетической комы (М.И.Балаболкин и соавт., 1982, 1988; H.Zuhlke и соавт., 1984). Механизм развития этих нарушений заключается в следующем. В связи с повышением концентрации водородных ионов (ацидоз) происходит вытеснение ионов калия из клеточного пространства и увеличение его содержания во внеклеточной среде — плазме. Вместо ушедшего из клетки калия в нее поступают ионы натрия и водорода, которые еще больше изменяют ионное равновесие в сторону дегидрации тканей и ацидоза. Плазменная гиперкалиемия приводит к потере электролитов (в связи с диабетической полиурией), что в конечном итоге способствует истощению запасов калия в организме. Создавшийся «порочный круг” можно разорвать соответствующей интенсивной инсулинотерапией с введением буферных растворов щелочей (В.Д.Малышев, 1986). После введения больших доз инсулина содержание калия в плазме крови существенно уменьшается в связи с его обратной диффузией в клеточное пространство. В этом случае может возникнуть другое осложнение — плазменная гипокалиемия, которая чаще всего развивается при выведении больных из состояния кетоацидоза. Чтобы избежать опасности гипокалиемии, необходимы постоянный контроль электролитного состава крови и его коррекция.

Высокая гиперкалиемия очень опасна для больных, так как повышение концентрации калия в плазме свыше 8,5 ммоль/л может привести к летальному исходу. Относительная гиперкалиемия в послеоперационный период может вызвать анурию (R.Wilkes,1987).

Помимо ионограмм для выявления гиперкалиемии используют электрокардиограммы. При гиперкалиемии на ЭКГ обнаруживают высокий зубец Т, расширение комплекса QRS, а иногда и исчезновение зубца R. Несомненно правы М.И.Кузин и соавт., (1980, 1986), и Ю.М.Лубенский (1981), Н.Huang (1984), которые отмечали, что в послеоперационном периоде одной из главных опасностей (особенно при операции на органах брюшной полости) являются обезвоживание и электролитный дисбаланс. Без парентеральной коррекции, в первую очередь углеводного обмена, ионный состав крови при питании peros может нормализоваться к 4—6 суткам после небольших и только к 15—20 суткам после обширных травматичных операциях (при обычной дооперационной инсулинотерапии). Своевременно нормализовать КОС, углеводный, жировой и водно-электролитный виды обмена при сахарном диабете может только комплексная корригирующая парентеральная терапия.

Изменения электролитного обмена при диабетической гангрене нижних конечностей.

Чаще всего хирурги сталкиваются с конечной стадией микроангиопатий — диабетической гангреной, которая развивается у 35% больных сахарным диабетом (Е.В.Кулешов, 1983, 1990; А.П.Калинин и соавт., 1986, 1992; W.Furshe и соавт., 1985).

С появлением на стопе гнойно-некротического очага у больных сахарным диабетом наряду с прогрессированием гангрены нарастают расстройства обмена веществ, приводящие к высокой гипергликемии, глюкозурии, кетоацидозу и коматозному состоянию. Развитие последнего связано с тем, что воспалительный ацидоз, микробные токсиды и протеолитические ферменты, образующиеся в гнойном очаге, инактивируют эндогенный и экзогенно вводимый инсулин. Обменные нарушения существенно влияют на электролитный состав крови и КОС. Некротические и гангренозные процессы на пальцах стоп, нередко переходящие на голень, наблюдаются преимущественно у лиц с инсулиновой недостаточностью средней тяжести (53,3% больных) и тяжелой формой заболевания (32,7%).

У большинства лиц с диабетической гангреной нижних конечностей, которых в дальнейшем оперировали, была сопутствующая патология: сердечнососудистые заболевания, ожирение и др. Обнаружение у них кетонурии и ацидоза (у 7—21% больных) расценивали как декомпенсацию заболевания. Многие больные не подозревали, что у них развился сахарный диабет и лишь появление гангрены на пальцах стопы заставило их обратиться к врачу.

Труднее всего поддается лечению влажная диабетическая гангрена нижних конечностей, которая часто осложнялась лимфангоитом, сепсисом, нагноением ампутационной культи, расхождением краев раны после снятия швов и т.д.

В целях своевременной диагностики декомпенсации сахарного диабета, определения тяжести хирургической патологии и эффективности коррекции нарушений обмена веществ наряду с общим и специальным обследованием (ангиографией, капилляроскопией, реовазографией, ЭКГ) в динамике изучали электролитный обмен. 

Установлено, что у больных с диабетической гангреной нижних конечностей при поступлении в стационар концентрация калия в плазме крови в среднем была на (1,4±0,2) ммоль/л выше, чем у пациентов, страдавших только сахарным диабетом (Р<0,01). В зависимости от тяжести общего состояния больных, стадии гангрены и степени компенсации сахарного диабета повышение содержания калия в плазме колебалось в пределах от (5,7±0,3) ммоль/л до (6,6±0,5) ммоль/л. Концентрация натрия уменьшалась в среднем на (11,3±2,5) ммоль/л, а хлоридов — на (30,6±3,5) ммоль/л. Высокая гипохлориемия, наблюдаемая при диабетической гангрене, по всей вероятности, обусловлена специфической диабетической нефропатией и токсическим повреждением почечных канальцев продуктами распада гангренозно измененных тканей, а также миграцией хлора из внеклеточного пространства во внутриклеточное в связи с ацидозом, гиперальдостеронизмом, воспалением и интоксикацией.

Изучение ионограмм в динамике показало, что после проведения предоперационной корригирующей терапии (в течение 2—18 сут) электролитный обмен компенсировать не удалось. Концентрация калия составила (5,9±0,02) ммоль/л при норме (4,27±0,4) ммоль/л, натрия — (129,5±5,1) ммоль/л при норме (141,5±1,5) ммоль/л, хлоридов — (126,2±5,1) ммоль/л при норме (153,5±2,1) ммоль/л (Е.В.Кулешов, 1970,1990).

Надо полагать, что тканевой ацидоз и усиленный катаболизм при гангрене, сопровождающийся, как известно, выделением из клеточных лизосом кислых гидралаз, приводят к постоянному избыточному поступлению в сосудистое русло ионов калия, высвобождающихся при распаде тканевого белка. В свою очередь, вследствие бактериальной интоксикации и нарушения метаболизма продолжается «вымывание” внутриклеточного калия, общий баланс его становится отрицательным (при парадоксальной плазменной гиперкалиемии). Такой механизм развития гиперкалиемии подтверждают данные ряда исследователей, которые установили, что тяжелая травма, операционный стресс, гемолиз, голод и другие причины приводят к распаду тканей, высвобождению и «наводнению” кровяного русла калием (М.И.Кузин и соавт., 1979, 1987; S.Marel, 1982).

В течение первых 3-х сут после операции у больных с диабетической гангреной сдвиги в обмене электролитов имеют общие закономерности. При значительных потерях организмом калия отмечалась задержка натрия, хлоридов и воды (суточный диурез уменьшался с 3 до 1 л). Наиболее выраженные изменения электролитного обмена наблюдаются через 1 сутки послеоперационного вмешательства. Содержание калия при этом повышалось в среднем на (2,2+0,1) ммоль/л, достигая (6,9+0,05) ммоль/л. Концентрация натрия снижалась до (121,1+4) ммоль/л, а хлоридов — до (120,2+2,3) ммоль/л. Изменения электролитного состава плазмы были статистически достоверны (Р<0,01).

Одновременное изменение показателей КОС в сторону декомпенсированного метаболического ацидоза (pH крови снижался до 7,25+0,05 ммоль/л) свидетельствовало о том, что при диабетической гангрене развиваются тяжелые сочетанные метаболические и электролитные нарушения.

Следует подчеркнуть, что нормализация водно-электролитного обмена у больных сахарным диабетом в послеоперационный период происходит очень медленно.

Степень нарушения электролитного обмена почти всегда находится в прямой зависимости от тяжести сахарного диабета, распространенности гангренозного процесса и объема оперативного вмешательства.

При исследовании электролитного обмена на 5—7-е и 10-е сутки после операции было обнаружено, что концентрация калия в плазме крови постепенно снижалась при одновременном нарастании содержания натрия и хлоридов. Вместе с тем, ни у одного больного с диабетической гангреной после хирургического вмешательства содержание электролитов не достигало величин, отмеченных у больных контрольной группы.

Обмен кальция у наблюдаемых нами больных почти не изменялся. Его концентрация колебалась в пределах от (4,5+0,3) ммоль/л до (4,9+0,2) ммоль/л.

Выявленные до операции и в первые 3 суток после нее расстройства электролитного обмена требовали незамедлительной коррекции.

Следует отметить, что изменения электролитного обмена у больных сахарным диабетом с острыми деструктивными заболеваниями органов брюшной полости сходны с таковыми у больных с диабетической гангреной. Они отличаются лишь степенью выраженности и продолжительностью. Наиболее выраженная гиперкалиемия и гипонатриемия в плазме крови наблюдались у больных с разлитым гнойным перитонитом, выраженной интоксикацией и декомпенсированным сахарным диабетом. Уровень глюкозы в крови у них колебался от 24 до 33,3 ммоль/л, pH крови снижался до 7,27+0,2 ммоль/л, содержание калия повышалось до 6,5—7,3 ммоль/л, натрия — до 119—121 ммоль/л. Значительно уменьшалась концентрация хлоридов (до 123—129 ммоль/л). Такие биохимические изменения указывали на развитие метаболического ацидоза, гиперкалиемии (калиевой интоксикации) и снижение концентрации плазменных хлоридов, что требовало длительной корригирующей терапии.

У больных, поступивших в стационар в первые 12—18 ч от момента заболевания с уровнем глюкозы в крови в пределах 16,62—19,4 ммоль/л (при pH 7,35—7,37), концентрация калия составила 5,1—5,8 ммоль/л, натрия — 127—129 ммоль/л и хлоридов — 125—128 ммоль/л.

Расстройство водного обмена клинически проявлялось симптомами дегидратации: жаждой, сухостью и потерей тургора кожи, гипотонией глазных яблок, а также симптомами внеклеточной дегидратации — гиповоле-мией, сгущением крови, неустойчивостью артериального давления, нередко коллапсом и уменьшением диуреза до 400—500 мл в сутки.

В дальнейшем, на 5—7-е сутки после ликвидации гнойно-воспалительного очага концентрация калия постепенно снижалась (до 4,8—5 ммоль/л). Одновременно повышалось содержание натрия (133,9—134,7 ммоль/л) и хлоридов (до 143,8—150,1 ммоль/л) на фоне нормализации диуреза. Однако еще и на 10-е сутки после операции показатели электролитного обмена не всегда достигали величин, которые наблюдались у больных сахарным диабетом без хирургической патологии.

Выявленный электролитный дисбаланс позволяет косвенно судить и о расстройстве водного обмена. Прежде всего, изменения ионного состава плазмы крови приводят к депонированию жидкости в интерстинциаль-ном пространстве, что подтверждают исследования А.П.Ржановича (1982), D.Bewen и соавт., (1982) и др. Эти авторы установили, что при гиперкалиемии, гипонатриемии и гипохлориемии отмечается тенденция к гипотонической внеклеточной гипергидратации и клеточной дегидратации.

Изменение электролитного обмена у больных сахарным диабетом со злокачественными новообразованиями. Сочетание рака и сахарного диабета встречается у 0,14-0,8% больных этой эндокринной патологией (И.А.Марков, 1976, 1985; E.Benson и соавт., 1981). Чаще всего развивается рак желудка, молочной железы и толстой кишки. Злокачественные новообразования у больных с инсулинзависимым сахарным диабетом рано дают метастазы. Продолжительность их жизни значительно меньше, чем у лиц со II типом инсулиновой недостаточности (М.А.Куницина,1987).

Изменения водно-электролитного обмена и КОС в до- и послеоперационном периоде у больных сахарным диабетом со злокачественными новообразованиями мало изучены, и в доступной литературе нам не удалось найти данных по этому вопросу.

Наши исследования показали, что у этой категории больных по мере роста раковой опухоли происходят своеобразные сдвиги электролитного и углеводного видов обмена. Прежде всего при раке у больных сахарным диабетом заметно снижалась гипергликемия, уменьшалась или исчезала глюкозурия. Вместе с тем наблюдался быстрый рост опухоли и ее диссиминация. Сахарный диабет при этом протекал более легко, что позволяло снизить дозу вводимого инсулина или сахаропонижающих препаратов и расширить диету. По мере роста опухоли нарастает и гипокалиемия при относительно умеренной гипонатриемии и гипохлориемии. Так, на ранних стадиях развития рака содержание калия в плазме составило (3,8+0,1) ммоль/л, натрия — (126,6+2,8) ммоль/л, хлоридов — (139,7+4,5) ммоль/л. В то же время у больных только сахарным диабетом концентрация калия была равна (4,6+0,2) ммоль/л, натрия — (141 + 1,5) ммоль/л, хлоридов — (151+1,2) ммоль/л. Различия показателей были статистически достоверны. (Р<0,001).

Снижение или даже исчезновение глюкозурии, уменьшение гипергликемии при одновременном нарастании гипокалиемии у больных сахарным диабетом со злокачественными новообразованиями имели не только диагностическое, но и прогностическое значение. Гипокалиемия была особенно выражена у неоперабельных больных. Концентрация калия в плазме крови этих больных снижалась до (3,1+0,2) ммоль/л и даже при постоянной инфузионной терапии она не приходила к норме. Результаты этих исследований представлены на ионограмме. На графике видно, что операционный стресс, наркоз, кровопотеря, трансфузия цитратной крови вызвали лишь кратковременное (на 1 сут) и незначительное (до нормальных цифр) повышение содержание калия в плазме, которое составило (5,1+0,1) ммоль/л, концентрация же натрия и хлоридов снижалась на 2—3 ммоль/л. На 3-и, 5-е, 7-е сутки после операции содержание калия в плазме крови снижалось до того уровня, на котором оно было до операции, и еще ниже. На 5-е сутки этот показатель составил (3,8+0,1) ммоль/л. В то же время концентрация натрия и хлоридов постепенно повышалась до нормальных величин, одновременно увеличивался и суточный диурез (с 850 до 1700 мл). Только на 10-е сутки после проведения интенсивной корригирующей терапии у больных сахарным диабетом со злокачественными новообразованиями, которым были выполнены радикальные операции, показатели водно-электролитного обмена приближались к таковым у больных только сахарным диабетом без хирургической патологии: содержание калия составило (4,4±0,1) ммоль/л, натрия — (138,8±0,6) ммоль/л, хлоридов — (150,1 ±4,2) ммоль/л. pH крови у этих больных колебался от 7,42 до 7,44, показатель ВВ — от 51 до 53 ммоль/л, SB — от 24 до 27 ммоль/л, BE — от +2 до +4 ммоль/л, рС02 — от 4,92 до 5,45 кПа.

Гипокалиемия у больных сахарным диабетом со злокачественными новообразованиями, вероятно, имеет различный генез. Прежде всего это состояние может быть связано с извращением или снижением функциональной деятельности системы гипофиз — кора надпочечников, что подтверждает обнаружение вторичной надпочечниковой недостаточности и снижение потенциальных резервов коркового вещества надпочечников у больных со злокачественными новообразованиями, которые нарастают по мере распространения рака (Е.В.Кулешов, 1963, 1967, 1990). Наряду с этим известно, что между функцией коркового вещества надпочечников и содержанием калия в крови имеется прямая связь. Так, у больных тяжелым сахарным диабетом, особенно при его декомпенсации, повышение функции коркового вещества надпочечников сопровождается гиперкалиемией (А.Е.Ефремов, 1981). Уменьшение поступления в кровь стероидных гормонов (при компенсации сахарного диабета) способствует обратному явлению — гипокалиемии.

Таким образом, гипокалиемия у больных сахарным диабетом со злокачественными новообразованиями во многом обусловлена гипофункцией коркового вещества надпочечников (не только снижением биосинтеза стероидных гормонов, но и нарушением их метаболизма в печени в результате интоксикации и инсулиновой недостаточности).

При распространенном и неоперабельном раке, развивающемся на фоне сахарного диабета, гипокалиемия, возможно, связана и с «поглощением” калия быстро растущей опухолевой тканью в связи с повышением гликолиза и ускорением синтеза белков, необходимых для образования раковых клеток. Участие калия в синтезе и обмене белков установили P.Conneh и соавт., (1953), а его накопление в опухоли — Р.Е.Кавецкий (1962), A.Roy и соавт., (1959).

Отмечая быстрый рост раковой опухоли при сахарном диабете, многие исследователи считают, что причиной этого является гипергликемия (В.П. Лысенков, 1987 и др.). Еще в 1925 г. O.Warburger показал, что новообразующая ткань «захватывает” из крови до 3,8 ммоль/л глюкозы, в то время как здоровые клетки утилизируют только 0,1—0,8 ммоль/л глюкозы. Если учесть, что для интенсивного роста опухолевой ткани кроме глюкозы необходим и калий, то станет понятен механизм развития гипокалиемии у больных сахарным диабетом со злокачественными новообразованиями. Гипокалиемия вообще наблюдается и при чрезмерном синтезе гликогена, накапливающегося в различных тканях и в печени. Накопление же углеводов в клетках и тканях происходит только при участии калия (Я.Ошацкий,1967).

Обнаруженная нами гипокалиемия имела преходящий характер. После радикально выполненных операций (гастрэктомии, резекции толстой кишки или желудка, экстирпации прямой кишки и др.) по поводу рака на 7—10-е сутки после операции у больных сахарным диабетом отмечалась тенденция к нормализации показателей электролитного обмена: содержание калия колебалось в пределах от 4,6 до 4,8 моль/л, натрия — от 137 до 139 ммоль/л, хлоридов — от 148 до 150 ммоль/л (Е.В.Кулешов, 1990).

Гипокалиемия у больных сахарным диабетом со злокачественными новообразованиями клинически проявлялась общей слабостью, адинамией, метеоризмом, тошнотой, рвотой, тахикардией, гипотензией и др. В послеоперационном периоде наблюдаются парез кишечника, застойная пневмония, расстройство сердечно-сосудистой деятельности, связанные с гипокалиемией (H.Sertel и соавт., 1976, 1985).

Таким образом, уменьшение гипергликемии и глюкозурии у больных сахарным диабетом со злокачественными новообразованиями связаны с бурным ростом опухолевой ткани, в процессе которого утилизируются углеводы и «поглощаются” ионы калия. При лечении таких больных необходимо проводить коррекцию калиевого обмена. С этой целью вводят 5% раствор глюкозы и 0,5% раствор хлорида калия. При переходе на питание per os рекомендуется пить настои из кураги, изюма, чернослива и т.д.